慢性阻塞性肺疾病( 簡稱慢阻肺) 以不完全可逆性氣流受限為特點，這種氣流受限通常為進行性 的，與肺對毒性顆粒和氣體的過度炎癥反應(yīng)有關(guān)。慢阻肺已成為近年來一個重要的公共衛(wèi)生問題。預(yù)防慢阻肺急性加重( AECOPD) 更是慢阻肺預(yù)防中的重中之重。近年來的流行病學(xué)研究，認(rèn)為大約 30%的 AECOPD 的病因可能和大氣污染相關(guān)。Joel 等將美國六城市大氣 PM2.5 監(jiān)測數(shù)據(jù)及日死亡數(shù)資料綜合分析，發(fā)現(xiàn) PM2.5 日平均濃度上升 10μg / m3時，人群因 AECOPD 日死亡數(shù)上升 1. 5%。毒理學(xué)實驗表明，PM2.5 可導(dǎo)致大鼠肺泡巨噬細胞( AM) 的吞噬功能受損，誘導(dǎo) AM 細胞分泌炎性因子一氧化氮( NO) 、白介素-8( IL-8) 、腫瘤壞死因子-α( TNF- α) 等;PM2.5 還可抑制人肺成纖維細胞的線粒體琥珀酸脫氫酶活力，并引起胞質(zhì)乳酸脫氫酶( LDH)和酸性磷酸酶( ACP)向細胞膜外滲漏。研究證實PM2.5 能夠?qū)β璺位颊叩募t細胞造成損害，使磷酸絡(luò)氨酸酶和葡萄糖6磷酸脫氫酶活性下降，陰離子交換功能及抗氧化能力下降。PM造成AECO- PD的主要機制可能為氧化應(yīng)激和抗氧化失衡。本研究也證實PM2.5 短期暴露可加重被動吸煙大鼠氣道慢性炎癥和氧化應(yīng)激反應(yīng)。氧自由基 ( ＲOS) 的大量生成，加重了呼吸道慢性炎癥過程是 AECOPD 發(fā)生的重要原因。PM引起的氧化應(yīng)激使Atg5和Beclin1表達量增加，從而在A549細胞自噬過程中起重要作用，這也PM2.5導(dǎo)致肺功能下降的一個重要原因。